22:57 EST Thứ tư, 07/12/2016

Trang nhất » Tin Tức » TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG

Suy giáp và rối loạn nhịp nhanh thất với khoảng QT dài

Thứ tư - 14/03/2012 06:54

BS. Huỳnh Phúc Nguyên

 

Khoa nội Tim mạch, Bệnh viện Chợ Rẫy

 

Bệnh lý của tuyến giáp được kết hợp với các bất thường trên hệ thống tim mạch, trong đó, suy giáp làm kéo dài thời gian điện thế hoạt động và khoảng QT, do tác dụng của nội tiết tố tuyến giáp lên các kênh điện giải trên màng tế bào cơ tim bị suy giảm. Do vậy, bệnh nhân bị suy giáp có nguy cơ bị đột tử do các rối loạn nhịp nhanh thất.

 

Bệnh nhân Trương Thị N, sinh năm 1947,nghề nghiệp là nông dân, cư ngụ tại KP 10, Liên Nghĩa, Đức Trọng, Lâm Đồng, vào viện vì co giật.

 

Cách nhập viện khoảng 20 ngày, bệnh nhân bị sốt, đau bụng, nôn ói và tiêu chảy 2-3 lần mỗi ngày; tự uống thuốc không rõ loại, bệnh không bớt. Bệnh nhân đột ngột bị lên cơn co giật, kéo dài khoảng vài phút, rồi tự hết. Sau cơn, bệnh nhân tỉnh, không dấu yếu liệt, được người nhà đưa đến bệnh viện Lâm Đồng. Trong 2 ngày nằm viện, bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc chậm, vẫn còn tiêu chảy và co giật lập lại, nên được chuyển đến bệnh viện Chợ Rẫy với chẩn đoán là rối loạn nhịp nhanh thất, thiếu máu mạn tính, rối loạn điện giải vào ngày 28/05/10.

 

Tiền căn  PARA 8007. bệnh nhân mang thai lần thứ 8 vào năm 1987, cuộc sanh khó khăn, bệnh nhân bị mất máu nhiều, phải truyền máu và cắt tử cung

 

Tại bệnh viện Chợ Rẫy, bệnh nhân lừ đừ, tự thở qua nội khí quản, sốt 390C, huyết áp 90/60 mmHg, mạch 70 nhịp/phút. X-quang phổi không ghi nhân bất thường. Siêu âm tim ghi nhận các buồng tim không dãn, không rối loạn vận động vùng, co bóp thất trái tốt với EF = 50%, rối loạn chức năng tâm trương thất trái, không tổn thương van tim, không thấy huyết khối trong buồng tim, tràn dịch khoang màng ngoài tim lượng ít.

images-03111104

Điện tâm đồ với nhịp xoang, tần số khoảng 70 nhịp/phút, ngoại tâm thu nhĩ, điện thế thấp, sóng T dẹt, T âm từ V1 đến V3, khoảng QTc # 679ms, QT dispersion # 140ms. Bệnh được chẩn đoán là tiêu chảy nhiễm trùng, rối loạn điện giải, rối loạn nhịp ổn do thiếu máu cơ tim cục bộ và được điều trị với Rocephin, Flagyl,  Concor. Bệnh nhân được làm các xét nghiệm đánh giá chức năng tuyến giáp, tuyến thượng thận, điện giải, men tim...

 

Khoảng 11 giờ 30/05/10, bệnh trở nặng do rối loạn nhịp nhanh thất, được xử trí bằng sốc điện chuyển nhịp, truyền tĩnh mạch Lidocain 2 mg/phút, bù K+.

images-03111105

7 giờ ngày 01/06/10, bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc chậm chạp, ngủ nhiều, phù niêm, SpO2 96%. Tim nhịp đều rõ 76 nhịp/phút, ngoại tâm thu thưa, huyết áp 90/60 mmHg,  phổi có ran ngáy, bụng mềm.

Các kết quả xét nghiệm được ghi nhận

Công thức máu HC 3.9 T/L, BC 11.28G/L, TC 206G/L.

Điện giải đồ ( mEq/l)

ngày

28/05/10

30/05/10

31/05/10

01/06/10

09/06/10

Na+

125

128

132

130

131

K+

3.7

3.0

2.8

3.4

3.9

Cl-

100

105

102

99

95

Ca2+

1.6

2.0

1.8

1.9

1.8

Đường huyết 10mg% lúc 22 giờ 15 ngày 28/05/10

121 mg% ngày 03/06/10

Chức năng thận

ngày

02/06/10

05/06/10

BUN mg%

13

11

Creatinin mg%

1.6

0.8

CKMB = 17U/l       Troponin I = 0.023 ng/ml ngày 03/05/10

Cortisol/máu = 67.37 ng/l ( BT 80-230 sáng, 40-150 chiều)

FT3 = 1  pg/ml                 ( BT 1.5-3.5)

FT4 = 4.53  pg/ml            ( BT  8-20 )

TSH  = 1.19  µIU/ml         ( BT  0.4-7 )

LH    = 2.73  mIU/ml         ( BT  16-66 )

FSH  = 4.97  mIU/ml         ( BT  30-118 )

GH  < 0.1 ng/ml                ( BT  0.1-7 )

ACTH = 5 pg/ml               ( BT  7.9-66.1 )

Aldosteron = 383 pg/ml    ( BT 10-160 ngày, 40-310 dêm )

MRI đầu : không thấy tổn thương nhu mô não trên phim, có hình ảnh hố yên trống.

Chẩn đoán cuối cùng  là viêm phế quản cấp, nhịp nhanh thất do hội chứng QT dài, hội chứng Sheehan. Bệnh được điều trị với Forkaxim 2g/ngày, Hydrocortison 300 mg/ngày. Sang ngày hôm sau, bệnh nhân dùng thuốc uống : Levothyrox 0.05mg/ngày, Prednisone 10mg/ngày và bù dịch. Bệnh nhân tỉnh táo, linh hoạt hơn, không sốt, huyết động ổn định và được xuất viện ngày 11/06/2010.

Nội tiết tố tuyến giáp có tác động trên các vận chuyển điện giải giữa huyết tương-màng tế bào ( plasma-membrane ion transporters) bao gồm Na+/ K+ - ATPase, Na+/ Ca2+ exchanger, các kênh potassium phụ thuộc điện thế ( voltage-gated potassium channels) như Kv1.5, Kv4.2 và Kv4.3.

images-03111106

Triiodothyronine T3 làm tăng hoạt tính Na+/ K+ - ATPase và các kênh potassium phụ thuộc điện thế và giảm hoạt tính Na+/ Ca2+ exchanger. Trong suy giáp, sự giảm sút nồng độ T3 làm giảm hoạt tính của các kênh potassium phụ thuộc điện thế, dẫn đến kéo dài thời gian hồi cực của tế bào cơ tim, được biểu hiện trên điện tâm đồ là khoảng QT dài. Đây là nền tản sinh ra các rối loạn nhịp thất. Tuy nhiên, cơ chế chính xác của các rối loạn nhịp thất còn chưa rõ ràng. Nó có thể do hoặc cơ chế vòng vào lại chức năng ( functional reentry) hoặc cơ chế khởi kích ( triggered activity) hoặc kết hợp cả 2 cơ chế này.

  1. Vào lại chức năng là do sự mất đồng bộ nội tại ( intrinsic heterogeneity) của các đặc tính điện sinh lý của cơ tim bao gồm mất đồng bộ tính kích thích hoặc tính trơ ( dispersion of excitability or refractoriness) và tốc độ dẫn truyền. Thời gian hồi cực bị kéo dài làm gia tăng sự mất đồng bộ xuyên thành về tính kích thích và tính trơ của cơ tim, tạo ra cửa sổ điện nguy hiểm cho sự hình thành vòng vào lại chức năng. Suy giảm tốc độ dẫn truyền do giảm hoạt tính của Na+/ K+ - ATPase dẫn đến hình thành các nhịp ngoại tâm thu thất và các rối loạn nhịp nhanh thất trên cơ sở vòng vào lại chức năng.
  2. Cơ chế khởi kích là do sự hình thành hậu khử cực sớm ( early afterdepolarization EAD). EAD là sự dao động của điện thế màng xảy ra trong giai đoạn hồi cực của điện thế hoạt động, được biểu hiện như là sự dịch chuyển đột ngột điện thế hồi cực sang hướng khử cực. EAD xảy ra trong pha 2 và pha 3 của điện thế hoạt động và điều kiện cơ bản để phát triển EAD là sự kéo dài thời gian điện thế hoạt động ( khoảng QT dài trên điện tâm đồ). Sự tăng hoạt tính của Na+/ Ca+ exchanger tham gia vào quá trình hoạt hóa EAD pha 3. Khi biên độ của EAD đủ lớn, điện thế màng giảm làm gia tăng dòng khử cực đi vào ( inward depolarizing current) và tạo ra một khử cực mới hoặc một điện thế hoạt động khởi kích ( triggered action potential) trước khi quá trình hồi cực của điện thế hoạt động khởi đầu hoàn thành, được biểu hiện là nhịp ngoại tâm thu thất. Điện thế hoạt động khởi kích có thể được theo sau bởi một điện thế hoạt động khởi kích khác và liên tục với tần số thay đổi, tạo ra cơn nhịp nhanh và được kết thúc khi điện thế hồi cực của điện thế hoạt động khởi đầu trở về điện thế màng. Các rối loạn nhịp được khởi kích bởi EAD phụ thuộc vào nhịp tim. Biên độ của EAD gia tăng khi nhịp tim chậm do thời gian điện thế hoạt động kéo dài. Như vậy, EAD có khả năng khởi kích rối loạn nhịp khi nhịp tim chậm tự phát hoặc sau một ngoại tâm thu thất với khoảng nghỉ bù dài kết hợp với khoảng QT dài.

Như vậy, nền tản sinh loạn nhịp nhanh thất trong suy giáp là thời gian điện thế hoạt động bị kéo dài và nhịp tim chậm. Các yếu tố như giảm potassium máu, giảm magnesium máu, thiếu máu cơ tim cục bộ cấp làm nặng thêm thời gian điện thế hoạt động bị kéo dài, thúc đẩy rối loạn nhịp nhanh thất xảy ra. Các thuốc ức chế bêta, thuốc chống loạn nhịp nhóm IA, IC, III, kháng sinh nhóm macrolide, vài kháng histamine không gây ngủ ... làm chậm nhịp tim, kéo dài thời gian điện thế hoạt động, làm khởi phát rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân bị suy giáp.

Điều trị rối loạn nhịp nhanh thất trong suy giáp bao gồm :

  1. Nhận biết và sửa chửa các yếu tố thúc đẩy bao gồm giảm potassium máu, giảm magnesium máu, thiếu máu cơ tim cục bộ cấp, thuốc...Nồng độ potassium máu được duy trì ở mức 4.5-5 mEq/ l.
  2. Sốc điện chuyển nhịp hoặc khử rung nếu có rối loạn huyết động
  3. Nhịp nhanh thất với huyết động ổn định :

-          Lidocaine là thuốc chống loạn nhịp nhóm IB, tác dụng rút ngắn thời gian điện thế hoạt động nên xóa được ngoại tâm thu thất, kết thúc cơn nhịp nhanh thất. Liều tải 1-1.5 mg/kg tiêm tĩnh mạch  nhanh, lặp lại với liều 0.5-0.75 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh nếu nhịp nhanh thất chưa kết thúc, với tổng liều 3 mg/kg. Liều duy trì 1-4 mg/ phút.

-          Isoproterenol làm tăng nhịp tim, rút ngắn thời gian điện thế hoạt động. Thuốc được truyền tĩnh mạch với liều lượng được điều chỉnh để duy trì nhịp tim khoảng 90-110 nhịp/ phút.

-          Magnesium sulfate 1-2 g tiêm tĩnh mạch, duy trì nồng độ magnesium trong huyết tương 2-2.2 mEq/l

-          Cấy máy tạo nhịp tạm thời, duy trì nhịp tim 90-110 nhịp/ phút.

  1. Điều trị suy giáp với nội tiết tố tuyến giáp : 100µg T4 hoặc 25-50µg T3 mỗi ngày.    Đối với bệnh nhân với hội chứng Sheehan, phải chỉ định glucocorticosteroid trước khi chỉ định nội tiết tố tuyến giáp để tránh cho bệnh nhân bị suy thượng thận cấp. Suy giáp làm nặng thêm tình trạng xơ vữa mạch máu và bệnh động mạch vành, do tăng cholesterol máu và tăng huyết áp. Do đó, cần kết hợp điều trị rối loạn lipide máu và kiểm soát tốt huyết áp. Nếu bệnh nhân bị bệnh động mạch vành, bệnh nhân phải được chụp mạch vành để xác định đặc điểm sang thương và mức độ trầm trọng để lựa chọn phương pháp điều trị mạch vành thích hợp trước khi điều trị nội tiết tố tuyến giáp.

Tóm lại, suy giáp xem như là yếu tố nguy cơ phát triển các bệnh lý tim mạch và đột tử do các rối loạn nhịp nhanh thất. Do vậy, bệnh phải được sàng lọc và phát hiện ở các bệnh nhân bị rối loạn nhịp chậm kết hợp với khoảng QT dài.

Tài liệu tham khảo

  1. A. John Camm, Douglas P. Zipes. Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death. The AHA guideline and scientific statement handbook, edited by Valentin Fuster. Wiley - Blackwell, 2009, page 270-292.
  2. Ziad F. Issa, John M. Miller, Douglas P. Zipes. Electrophysiological mechanisms of cardiac arrhythmias. Clinical arrhythmology and electrophysiology. Saunders, 2009, page 01-25.
  3. Micheal Rubart and Douglas P. Zipes. Genesis of cardiac arrhythmias: electophysiological considerations. Braunwald's Heart Disease, 8th edition. Saunders, 2008, page 727-760.
  4. Irwin Klein. Endocrine disorders and cardiovascular disease. Braunwald's Heart Disease, 8th edition. Saunders, 2008, page 2033-2046.
  5. Klein I, Ojamaa K: Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med 344: 501, 2001.
  6. Dillmann WH: Cellular action of thyroid hormone on the heart. Thyroid 12:447,2002.
  7. Biondi B, Klein I: Hypothyroidism as a risk factor for hypothyroidism. Endocrine 24:1, 2004

Tác giả bài viết: Hội tim mạch học Tp.HCM

Tổng số điểm của bài viết là: 0 trong 0 đánh giá
Click để đánh giá bài viết
Từ khóa: n/a

Những tin mới hơn

Những tin cũ hơn